报告题目：靶向抑郁症和阿尔茨海默病：从机制研究到药物开发

报告人：陈椰林

主持人：谢志平  研究员

报告时间：2026年9月30日  下午15点

报告地点：闵行校区生物药学楼树华厅

个人简介：

陈椰林博士，中国科学院生物与化学交叉研究中心，上海有机化学研究所，研究员、课题组长。本科毕业于北京大学生物化学与分子生物学专业，于范德比尔特大学获得神经生物学博士学位，后在麻省理工学院和基因泰克生物技术公司完成博士后训练。2015年加入中国科学院生物与化学交叉研究中心，建立突触与脑疾病课题组并担任组长。同时拥有学术界和工业界，以及脑疾病基础研究和23年神经系统药物开发的交叉背景。目前聚焦两个研究方向：1.谷氨酸受体调控精神类疾病的机制。2.阿尔兹海默症的致病机制。主要贡献：1.提出GluN2A介导氯胺酮快速抗抑郁效果而非其副作用的假说，基于该理论开发的快速抗抑郁新药处于临床验证阶段。2.提出ApoE通过抑制APP的γ剪切降低阿尔兹海默病风险的假说，基于该理论开发的药物即将进入临床验证。

报告摘要：

抑郁症和阿尔茨海默病（AD）是严重影响人民健康和社会经济发展的脑疾病。主流抗抑郁药物起效慢。艾司氯胺酮是目前唯一上市的快速抗抑郁药物，但其使用严重受制于副作用。该药源于偶然发现，机制不明，难以优化。我们首次提出其抗抑郁的有效性和副作用来自于不同的靶点，仅前者依赖于GluN2A。基于该理论，目前已经发展出一系列保留快速抗抑郁活性却没有相关副作用的候选药物，并完成临床一期研究。ApoE4是AD最主要的遗传风险因子，近期研究表明ApoE4双携带者所患AD接近家族遗传性疾病，但是其致病机制不明，无法干预。Aβ是目前唯一经过临床试验验证的AD药物靶点，但现有抗体药物效果有限，如何更好的清除Aβ是一个热点问题。我们发现保护性ApoE2可以通过其C端结构域特异性抑制Aβ的生成，ApoE4则失去了这个活性。基于该发现的原创候选药物即将进入临床试验。

欢迎感兴趣的师生扫码报名（截止时间为9月29日中午12点前）