报告题目：发育与疾病中的转座子与转录调控凝聚体

报告人：刘念

主持人：胡泽汗  长聘教轨副教授

报告时间：2026年9月23日 下午15:00-16:00

报告地点：闵行校区生物药学楼树华厅

个人简介：

刘念，清华大学生命科学学院副教授、清华-北大生命科学联合中心研究员，长期聚焦转座子（“基因组暗物质”）的调控与功能研究，取得了一系列具有原创性的重要成果。代表性工作包括：揭示SVA转座子作为增强子调控髓系分化与造血衰老（Cell, 2025）、阐明L1激活驱动合子基因组激活的分子机制（Nature Genetics, 2024）、发现L1与SAFB/Pol II共同划定染色质拓扑边界（Molecular Cell, 2024），以及解析ANKRD11相分离凝聚体限制超转录并揭示KBG综合征致病机制（Cell, 2026）。上述研究系统阐释了转座子在发育、分化、衰老及疾病中的多层次调控网络，获得国家自然科学基金青年科学基金项目（A类）、国家自然科学基金原创探索项目、本源研究基金、北京市杰出青年科学家项目及国家海外高层次青年人才计划等多项重要资助，充分彰显了其在转座子研究领域的学术影响力与创新潜力。

报告摘要：

转座子序列约占人类基因组的50%，近年来被确认为发育调控的关键因子之一。本研究前期工作表明，SVA元件参与调控髓系分化及造血衰老过程（Cell, 2025），而LINE-1的激活可触发合子基因组激活（Nature Genetics, 2024）。以LTR反转录转座子作为转录过度活化的报告系统，我们筛选了身份基因异常高转录的调控因子，并在发育障碍相关基因网络中发现ANKRD11基因，该基因在KBG综合征中呈单倍剂量不足状态。进一步研究发现，ANKRD11通过其无序区域内的模式化电荷区块形成凝聚体，该凝聚体可隔离延伸因子（P-TEFb、FACT及PAF1复合物），从而限制RNA聚合酶II的延伸活性。小鼠中Ankrd11的缺失可解除对发育程序的抑制作用，并导致胚胎致死表型；而KBG综合征患者来源的细胞则呈现凝聚体解离，并表现出相同的分子异常特征（Cell, 2026）。综上所述，本研究将转座子生物学与一种基于凝聚体介导的发育保真性维持机制相联系，为理解发育相关疾病提供了新视角。

欢迎感兴趣的师生扫码报名（截止时间为9月22日中午12点前）